La prestigiosa revista ‘Neuron’ ha publicado los resultados de una investigación realizada por científicos del Instituto de Investigación Scripps (TSRI), en California, relacionada con los mecanismos tóxicos de la enfermedad de Alzheimer.

El estudio demuestra que el daño cerebral que causa el Alzheimer tendría relación con la sobreactivación de una enzima llamada Activador de Quinasa por AMP (Ampk, por sus siglas en inglés). Esta enzima es un regulador metabólico maestro, actúa como activador de energía de la célula y los expertos señalan que está sobreexpresada en diversas enfermedades neurodegenerativas.

La proteína estimula la producción de energía a través de la glucosa y el metabolismo de lípidos, a la vez que inhibe las funciones que consumen energía, como por ejemplo, las proteínas o la síntesis del colesterol.

El Alzheimer está asociado con diversas anomalías en el metabolismo de energía neuronal y la enzima Ampk tendría un papel clave en las fases iniciales de la enfermedad, que es en la que se forman los ovillos neurofibrilares y en las que los pacientes comienzan a perder conexiones sinápticas.

En este sentido, la enzima Ampk puede activarse en regiones cerebrales con cúmulo de proteína beta amiloide y provocar un proceso anómalo que provoca la desestabilización neuronal y la alteración en el transporte, proceso que se conoce como hiperfosforilación de la proteína Tau. Al hiperfosforilarse, esta proteína Tau pasa de ser un elemento configurador del axón neuronal y pasa también a las dendritas, a las que agrega toxicidad.

Las conclusiones a las que llega el estudio son que la proteína beta amiloide activa fuertemente la enzima Ampk y esta sobreactivación es la que provoca algunos de los daños cerebrales asociados con el Alzheimer, puesto que en los experimentos realizados con roedores, el bloqueo inducido de la Ampk protegió a estos animales de la pérdida de sinapsis, una característica principal de la enfermedad.

Por eso, el director del trabajo, el neurocientífico Franck Polleux ha afirmado que estos resultados abren nuevas vías de investigación, incluida la posibilidad de desarrollar terapias que se dirijan a los mecanismos que conducen a la sobreactivación de Ampk en el cerebro.